Vapeo y riesgos cardiovasculares: presión arterial, disfunción endotelial y marcadores trombóticos

Vapeo y riesgos cardiovasculares: presión arterial, disfunción endotelial y marcadores trombóticos

Los vapeadores a menudo se venden como una «alternativa más suave» a los cigarrillos. Pero «más suave» no significa «seguro». En los últimos años se acumulan datos que muestran que el aerosol de los cigarrillos electrónicos afecta exactamente los mismos puntos vulnerables que intentamos proteger: el tono vascular, el endotelio y el sistema de hemostasia. A continuación —un análisis sin pánico, pero con cifras— qué ocurre con la presión arterial, por qué se deteriora el endotelio y qué marcadores trombóticos aumentan.

En resumen: qué llega exactamente a los vasos durante el vapeo

El aerosol de los cigarrillos electrónicos no es solo nicotina. Contiene disolventes (propilenglicol, glicerol), aldehídos volátiles (formaldehído, acroleína), micropartículas y trazas de metales procedentes del calentador. Esta mezcla activa el sistema nervioso simpático, aumenta el estrés oxidativo y «irrita» el endotelio —la capa celular que regula la dilatación y constricción de los vasos. Buenas revisiones sobre los mecanismos se publicaron en Circulation (AHA, 2023) y en Frontiers in Cardiovascular Medicine (2024), y la influencia de aldehídos como la acroleína en el corazón y la conductibilidad se muestra en Nature Communications (2022).

Presión y frecuencia cardiaca: el efecto «aquí y ahora»

La observación más reproducible en trabajos clínicos es el aumento agudo de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca tras una sesión de vapeo. Un metaanálisis de 63 estudios mostró un aumento medio de la FC de aproximadamente 11 latidos/min y un incremento de la presión arterial: +12,9 mm Hg para la sistólica y +7,7 mm Hg para la diastólica en comparación con la no utilización ( Kundu et al., 2025).

Ensayos aleatorizados y de diseño cruzado confirman el panorama: tanto con nicotina como sin ella se registra un aumento de la presión y de la rigidez arterial ( Larue et al., 2021). En adultos jóvenes y sanos, tras el vapeo la presión subía de ~122/72 a ~127/77 mm Hg, de forma similar al tabaquismo ( AHA Newsroom, 2022). El mecanismo incluye activación simpática y desplazamientos barorreflejos ( Gonzalez et al., 2021). También hay «matices de sabor»: los aerosoles mentolados produjeron picos repetidos de presión en un protocolo de 20 días ( Ramalingam et al., 2025).

Idea práctica

  • Si vapeas y ya tienes hipertensión, es razonable controlar la presión arterial en casa por la mañana y por la noche con un tensiómetro doméstico (preferiblemente medir dos veces, sentado, con el manguito de circunferencia adecuada). Para recomendaciones básicas, véase la American Heart Association.
  • Un aumento de 5–10 mm Hg por sí solo no es un diagnóstico, pero si se repite tras cada sesión es una señal de alarma.

Endotelio: menos óxido nítrico, peor dilatación vascular

El endotelio es la interfaz «inteligente» entre la sangre y la pared vascular. Cuando está irritado, las arterias responden peor a los estímulos dilatadores, aumenta el trasfondo inflamatorio y se acelera la aterogénesis. Esto se evalúa mediante la dilatación mediada por el flujo (FMD).

Un estudio grande mostró que la FMD en usuarios de vapeadores es menor que en no fumadores: 5,3% frente a 10,7%; en fumadores combustible fue 6,5% ( Mohammadi et al., ATVB, 2022). Un metaanálisis de usuarios exclusivos de vapeadores muestra una tendencia a la disminución de la FMD (con heterogeneidad significativa y dispersión de efectos), pero el panorama en conjunto es desfavorable ( Lee et al., 2024).

Lo que resulta especialmente preocupante son las alteraciones precoces en jóvenes. En 2024 se mostró que usuarios regulares de vapeadores sin otros factores de riesgo ya presentan signos de disfunción microvascular y, con mayor antigüedad, alteraciones sistémicas tanto en micro- como en macrocirculación ( Matheson et al., 2024).

Cómo se miden y qué significan los porcentajes

  • FMD < 7–8% — señal de alarma a nivel poblacional; una reducción de 2% se asocia con un aumento notable del riesgo cardiovascular ( AHA Newsroom, 2022).
  • También se utiliza el índice de hiperemia reactiva (RHI) y la evaluación de la microcirculación; en estudios con vapeadores estos parámetros también están por debajo de la norma ( Matheson et al., 2024).

Marcadores trombóticos: las plaquetas se vuelven «más pegajosas»

Hay dos líneas de evidencia. Primero, ensayos controlados: una sesión de vapeo con nicotina incrementó la propensión a la trombosis (modelos dependientes del flujo con fibrina y plaquetas) y, al mismo tiempo, empeoró la dilatación microvascular en voluntarios sanos ( Lyytinen et al., 2023).

Segundo, marcadores de activación plaquetaria. En estudios aumentaron los niveles de moléculas solubles como la P‑selectina y sCD40L tras el vapeo, especialmente con pods de nicotina ( Mobarrez et al., 2020; revisión Espinoza‑Derout et al., 2022). Algunos trabajos midieron también fibrinógeno y mieloperoxidasa, pero los resultados son inconsistentes en muestras jóvenes ( Boakye et al., 2023).

Marcador/medida Qué ocurre con el vapeo Fuente de los datos
PA sistólica/diastólica Aumento agudo aproximado de +5–13 / +3–8 mm Hg Kundu et al., 2025; AHA, 2022
FMD (dilatación mediada por el flujo) Menor en vapeadores (≈5,3%) frente a no fumadores (≈10,7%) ATVB, 2022
P‑selectina, sCD40L Aumento tras la sesión; signos de activación plaquetaria Mobarrez et al., 2020; Revisión, 2022
Función microvascular Empeoramiento en usuarios jóvenes Matheson et al., 2024

«¿Con nicotina es peor?» y otras preguntas frecuentes

La nicotina es un potente modulador: muchos efectos vasculares agudos se intensifican con ella ( AHA, 2023; Qazi et al., 2024). Pero sin nicotina también se registra deterioro de la función vascular y descenso de la concentración de NO exhalado: no se debe subestimar la contribución de los disolventes y aldehídos ( Larue et al., 2021; Chatterjee et al., 2019).

¿Y en comparación con los cigarrillos?

En términos de «masa de tóxicos», fumar es peor. Pero si se consideran puntos finales vasculares concretos, los datos cada vez más muestran efectos superpuestos: tanto fumar como vapear empeoran la FMD y aumentan la trombogenicidad, aunque en diferente magnitud ( Daiber et al., 2023). Conclusión práctica: sustituir «cigarrillo por vapeador» puede reducir parte de los riesgos, pero no devuelve el endotelio al estado «cero» de un no fumador.

Qué es importante controlar si el usuario sigue vapeando

Esto no es una recomendación médica, sino una lista para la conversación con el médico de atención primaria o el cardiólogo:

  • Monitorización domiciliaria de la presión arterial (mañana/noche, registro). Si hay inestabilidad —considerar monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA).
  • Perfil lipídico, glucosa/HbA1c, hs-CRP. Según indicación —fibrinógeno, tromboelastografía/aglutinación.
  • Si hay acceso en clínica o centro de investigación —evaluación no invasiva de la función endotelial (FMD, RHI). Quién lo necesita lo decide el médico.
  • Síntomas que no se deben ignorar: cefaleas persistentes, disnea con la carga habitual, palpitaciones, dolor torácico —motivo para evaluación presencial.

Dónde los datos aún «fluctúan»

Los estudios de cohorte a largo plazo continúan. Parte de los trabajos en muestras jóvenes no muestran diferencias claras en inflamación sistémica o en proteínas aisladas (por ejemplo, fibrinógeno): la falta de potencia, el corto periodo de exposición y la mezcla de factores influyen ( Boakye et al., 2023; Lee et al., 2024). Pero el cuadro con la presión arterial, la FMD y los marcadores de activación plaquetaria ya es lo bastante consistente como para considerar al vapeo un factor de estrés vascular.

Y aun así: qué puede hacer el usuario

Si el objetivo es reducir riesgos, no se logra con el «sabor correcto», sino con la reducción de la exposición total a nicotina y con dejar de inhalar aerosoles. Opciones prácticas: asesoramiento para dejar la nicotina (terapias sustitutivas de nicotina, vareniclina/citizina según indicación), plan con seguimiento de desencadenantes y control de la presión. Materiales útiles sobre abandono y monitorización de la PA están en la AHA y en la revisión de Circulation, 2022.

Conclusiones principales

  • El vapeo eleva de forma aguda la presión arterial y la FC; el efecto es direccionalmente comparable al tabaquismo y se intensifica con nicotina.
  • La función endotelial empeora: la FMD en vapeadores es menor que en no fumadores; en algunos usuarios jóvenes ya hay alteraciones microvasculares.
  • El perfil trombótico se desplaza hacia una mayor «pegajosidad»: aumentan P‑selectina/sCD40L y la propensión a la trombosis en ventanas agudas después de las sesiones.
  • Aunque el vapeo sea «más suave» que los cigarrillos en algunos tóxicos, no es neutro para los vasos. La estrategia de reducción de daños consiste en avanzar hacia la ausencia de inhalación de nicotina y aerosoles, no en elegir el «sabor correcto».

Referencias y fuentes para profundizar

Aviso: este texto tiene carácter informativo y no sustituye la consulta médica. Si usted tiene enfermedades crónicas o toma anticoagulantes, cualquier cambio en los hábitos conviene discutirlo con su médico.


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